Troubles du sommeil du sujet âgé : 17.septembre 2005

LES TROUBLES DU SOMMEIL CHEZ LE SUJET AGE

Introduction

La fonction sommeil

Le sommeil du sujet agé

La clinique du sommeil

Les troubles du sommeil et pathologie mentale 

Dysomnie liée a des facteurs organiques

La conduite a tenir

Conclusion

Bibliographie

Iconographie

Tableau n° 1
Tableau n° 2
Tableau n°3
Tableau n° 4
Tableau n° 5
Tableau n° 6
Tableau n° 7
Tableau n° 8
Le système circadien
Le libre cours
Le Jet Lag

L'agenda du sommeil 

 

INTRODUCTION

 

RETOUR

  

Le sommeil - cette mystérieuse nécessité biologique qui occupe le tiers de notre existence s'altère avec l'âge en quantité et en qualité alors même que son besoin ne diminue pas. Pour être moins réparateur, peut-être moins nécessaire, et de toute façon plus court, chez le sujet âgé le sommeil est moins profond dans sa structure, plus instable ,comme en témoigne la labilité des rapports veille/sommeil et plus fragile, d'où la fréquence des désordres qui l'affecte.

Cette altération est une des marques les plus nettes du processus du vieillissement physiologique et s'annonce dès la trentaine par la réduction de l'expression du stade IV. Ce processus de sénescence se caractérise par une déstabilisation du système veille/sommeil, sa régression sur un mode archaïque polyphasique, l'accentuation de l'éveil au cours du sommeil et la réduction des stades fondamentaux qui structurent le sommeil.

La population âgée dans notre contrée civilisée compte plus de 12 % de plus de 65 ans aujourd'hui et dépassera 20 % en 2020. La prévalence accrue des troubles du sommeil chez le sujet âgé est estimée sur l'insatisfaction alléguée dans 25 à 40 % des cas. 20 % des sujets ont consulté et 10 % prennent des hypnotiques, ce qui correspond à 40 % de la consommation totale de cette série psychotrope.L'âge cumule les facteurs qui concourent aux troubles du sommeil et leur traitement particulièrement difficile relève d'une stratégie thérapeutique globale dépassant la seule prescription médicamenteuse

Par définition, le sommeil n'est pas un comportement passif de retrait. Il s'agit d'une fonction adaptative, physiologique et rythmique qui s'établit selon diverses régulations (1).

A -C'est une FONCTION ADAPTATIVE de réparation de la veille précédente et de préparation à la veille suivante, intégrée dans un ensemble fonctionnel alterne plus vaste, liée rythmiquement à la veille au sein de l'alternance circadienne veille/sommeil, ,sous commande des parties primitives du système nerveux central (étage bulbaire et hypothalamique), le sommeil répond d'activations neurochimiques spécifiques impliquant les monoamines et les peptides cérébraux, et assume une fonction d'adaptation basale aux exigences internes , endocriniennes et métaboliques, et externes, environnementales et contextuelles.

 Le sommeil est l'un des principaux marqueurs du système circadien (rythmes d'environ 24h), système articulé sur l'alternance lumière/obscurité et qui relie le sommeil à un ensemble biologique pertinent appelé "pace-maker" circadien central gouvernant l'évolution temporellerythmique de la thermo-régulation (température centrale), du système neuro-endocrino-immunitaire d'adaptation à l'environnement (évolution des taux plasmatiques du cortisol) et de la régulation finalisée de cette adaptation (expression du sommeil paradoxal au sein du.sommeil)

B -C'est une FONCTION PHYSIOLOGIQUE essentielle: La poly-somnographie identifie 5 stades au sein du sommeil, qui contrastent des époques physiologiques spécifiques, voire antagonistes.

a) - Les stades du sommeil sont spécifiés selon des critères EEG, EMG, EOG et physiologiques précis :

I = veille, à l'EEG : alpha ;
I0 = endormissement : ralentissement theta;
II = sommeil léger : theta plus fuseaux de 14 à 16 cycles, plus complexes K (ondes lentes amples diphasiques );
III = sommeil lent : delta (ondes amples et lentes de 0,5 à 2,5 cycles/s ) < à 50 % ;
IV = sommeil profond : delta > à 50% ;
III+IV = sommeil lent profond ( ou SWS = Slow Wave Sleep) marqué par un ralentissement végétatif avec bradycardie, diminution de la tension artérielle et de la température, bradypnée...;
V = SP, sommeil paradoxal ou REM, avec mouvements oculaires rapides, caractérisé par un tracé EEG rapide : alpha, une résolution totale du tonus musculaire, une instabilité végétative et l'activité onirique.
Le sommeil comporte globalement 80 % de sommeil lent, dont 20 % de sommeil lent profond, et 20 % de sommeil REM. L'expression des différents stades suit une distribution circadienne précise et on oppose le sommeil lent au sommeil REM.

 

b) Les deux états du sommeil.

 

Le sommeil lent profond s'exprime en début de nuit et relève d'une régulation sérotoninergique. C'est un sommeil de réparation et de récupération, propice aux synthèses protéiques, à la restauration cellulaire et à l'anabolism ( pic de GH, abolition du cortisol )

 

Le sommeil paradoxal se situe dans la deuxième partie de la nuit et relève d'une régulation noradrénergique.C'est un sommeil de préparation et de programmation qui participe à la maturation nerveuse, aux planifications bio-comportementales, à la mémorisation....(pic cortisol, minimum température). C'est un sommeil sentinelle, un réveil à cette époque se caractérisant par une adéquation immédiate à la réalité.

 

C - C'est une FONCTION RYTHMIQUE : Les différents stades du sommeil se déroulent selon 4 à 5 cycles tout au long de la nuit, à la façon d'une pulsation ultradienne (rythmes de période < à 18 h) de période avoisinant 90 mn à 120 minutes, bio-période proche de la constante du giro-compas.

 

 On individualise d'après les expériences de restriction en sommeil un noyau du sommeil (Core Sleep) correspondant aux 3 premiers cycles et riche en sommeil lent profond, noyau indispensable à la vie.

 

Les cycles suivants correspondent à un sommeil "optionnel".

Le sommeil fait partie de la fonction alterne veille/sommeil qui constitue le synchroniseur circadien principal, articulé sur le synchroniseur externe que constitue le planning horaire des activités sociales, lui-même calqué sur la périodicité de l'activité physique diurne et du repos nocturne, séquence correspondant à l'alternance lumière/obscurité. 

 

L'alternance veille/sommeil - dont la période spontanée endogène est légèrement supérieure à 24h et doit être ajustée quotidiennement - contrôle la fonction du pace-maker circadien central, à forte inertie, correspondant aux fluctuations circadiennes de la température, du cortisol plasmatique et de l'expression du sommeil REM dont l'expression optimale précéde de peu le réve (pic cortisol-REM//minimum température).

 

La propension circadienne au sommeil présente deux pics caractéristiques : la porte du sommeil à la fin de l'époque diurne et l'époque de la sieste, en début d'après-midi. La sieste est un besoin physiologique correspondant à une variation de la tendance à la somnolence diurne et se manifestant en début d'après-midi. Dans des conditions où sa durée se limite à 20 minutes, la sieste constitue une préparation à l'organisation du sommeil de la nuit suivante. Un allongement de sa durée risque de réduire la tendance ultérieure au sommeil et à l'expression du sommeil lent profond.

 

D - VARIABILITE ET REGULATION DU SOMMEIL

 

Les paramètres du sommeil connaissent une variabilité inter-individuelle et prononcée.

 

a - les types de sommeil.

 

Cette variabilité se manifeste dans l'opposition entre type du matin ou lève tôt et type du soir ou couche tard. 

 

Les premiers ont un court sommeil, un réveil facile et reposé, un démarrage sans effort, des capacités de performance maximum le matin mais qui connaissent un déclin en fin d'après-midi. Ils ont des difficultés à veiller tard le soir et à s'adapter à un changement des horaires de leur sommeil

 

Inversement, les types du soir ont un réveil difficile, un démarrage diurne lent, un optimum de performances vespéral. Ils retardent aisément l'heure de leur coucher et s'adaptent assez facilement au changement d'horaires, par exemple lors des vols aériens transméridiens.

Mais c'est un des paradoxes assez méconnu de la fonction sommeil : il existe plus de différence entre les diverses modalités du sommeil chez un sujet donné qu'entre divers individus placés dans des situations semblables

 

b - La durée du sommeil.

 

La régulation de la durée du sommeil dépend de facteurs biologiques et de facteurs génétiques. Elle repose surtout sur l'intégration de plusieurs éléments de nature différente et surtout de deux facteurs différenciés :

1 - de phénomènes rythmiques biologiques impliquant notamment les contrôles hypothalamiques du système de thermorégulation et de la synchronisation circadienne,

2 - des processus adaptatifs engagés au cours de la veille et qui résument les circonstances diverses de la vie quotidienne. On sait par exemple que les situations d'apprentissage requièrent un allongement physiologique de la durée du sommeil.

   c- L'organisation du sommeil

 

 

 Ce n'est pas par sa durée que se définit le bon sommeil mais par un indice subjectif : le degré de satisfaction éprouvé par le dormeur au réveil, pour rappeler que dormir est un plaisir avouable et que l'expérience du sommeil est affine à bien d'autres plaisirs. Si cette satisfaction est volontiers rapportée aux effets réparateurs du sommeil, elle renvoie également à ses effets préparateurs et se corrèle en polysomnographie avec une structuration physiologique correcte du déroulement du processus.

De plus, la fonction sommeil reçoit aujourd'hui une définition dynamique dans la caractérisation de ses modalités adaptatives au travers du concept de plasticité du sommeil. Il s'agit de l'étude des modifications paramétriques de la récupération après restriction dans des conditions standardisées, par exemple après suppression totale de sommeil, après changement des horaires du sommeil, voire sous l'effet des médications. 

L'organisation du sommeil à l'état adulte résulte d'un long processus de maturation occupant les 10 premières années de la vie et qui se développe par étapes, à partir de la structure polyphasique sommeil actif//sommeil passif occupant les 2/3 des 24 heures chez le nouveau-né. Dès l'âge de 3 mois, on constate une diminution de l'éveil nocturne et l'apparition de la succession veille/sommeil lent/sommeil paradoxal selon un cycle de 45 minutes; puis se manifeste une tendance à la restriction du sommeil aux heures nocturnes et, à l'âge de 3 ans, pour un cycle sommeil lent/sommeil paradoxal de 60 à 70 minutes, on constate une prédominance du sommeil lent en début de nuit et un pourcentage mature en sommeil paradoxal de l'ordre de 25 % de la durée totale du sommeil. Avec l'âge, le déclin des fonctions d'adaptation est marqué par une tendance régressive à une expression polyphasique.

 En dernière analyse, le rythme veille/sommeil doit être considéré comme un processus rythmique où le facteur de stabilisation principal est représenté par la régularité de l'horaire du réveil qui a fonction de compression journalière du système veille/sommeil, sur le fond d'un contraste optimum entre veille et sommeil.

 RETOUR

Les effets du vieillissement sur la fonction sommeil se traduisent par une réduction de la quantité et de la qualité de son expression fonctionnelle. Dans sa durée, le sommeil se réduit, passant de 10 heures chez l'enfant à 6 heures chez le sujet âgé.

Le profil du sommeil se caractérise par une accentuation de l'éveil dont l'importance est corrélée à l'insatisfaction au réveil, indépendamment de la durée du sommeil. 

L'enregistrement polysomnographique s'effectue idéalement en l'absence de toute médication ou après un sevrage gradué dans des conditions de contrôle méthodologique précis, deux nuits consécutives après une nuit d'habituation aux conditions d'enregistrement. Il fournit un hypnogramme (Tableau n °1) et sa réduction numérique en valeurs paramétriques, divers indices chiffrés :

de continuité :: latence du sommeil, durée réelle du sommeil, éveils intra-sommeil, indice d'efficacité,

d'architecture : latence, proportion et morphologie des différents stades, densité des mouvements oculaires rapides,

de dynamique :: durée, nombre des cycles et durée respective des stades, nombre de changements de stades, réponse aux modifications de la synchronisation externe, aux privations de sommeil et aux agents pharmacologiques.

La polygraphie chez le sujet âgé porte la marque de l'usure. Le pattern du sommeil est globalement modifié et marqué par une déstabilisation de son aspect bi-phasique. Cette régression a un aspect polyphasique qui produit un profil plus instable, fragile, fragmenté. Le sommeil est moins récupérateur et moins satisfaisant. On constate souvent un avancement de l'horaire du coucher, parfois dès 19 heures, ainsi que de celui du lever et un allongement du temps passé au lit par rapport au temps total de sommeil, ce qui se traduit par une baisse de l'efficacité du sommeil.

la latence du sommeil est peu modifiée; le profil polygraphique se caractérise surtout par une accentuation de l'éveil nocturne avec une augmentation de la fréquence des éveils ( N = 7 à 21) ainsi qu'un allongement de leur durée (60 à 120 mn) d'où une réduction de l'efficacité globale du sommeil corrélée à l'insatisfaction et au jugement subjectif d'un déficit des effets réparateurs habituels.

- une accentuation du sommeil léger et du stade II ,notamment mais les fuseaux se raréfient

- une diminution significative du sommeil lent profond et de l'amplitude des ondes lentes, attestant d'un allègement de la profondeur du sommeil; cette altération touche notamment le stade IV qui se réduit dès la trentaine pour disparaître après 70 ans. Elle est parallèle à la réduction du taux de GH et de Mélatonine.

  La dédistribution du sommeil REM dont le pourcentage se maintient, alors que sa durée réelle s'est réduite parallèlement à la réduction de la durée réelle du sommeil. La latence d'apparition du sommeil REM est diminuée, la première phase est plus longue et sa répartition est uniforme au cours de la nuit. Il est souvent interrompu par des fuseaux ainsi que des éveils. L'altération du sommeil REM est proportionnelle au degré d'affaiblissement des fonctions intellectuelles.

: On constate une augmentation du nombre des changements de stades qui participe à la fragmentation du sommeil, suivi de siestes souvent trop longues, ainsi qu'une tendance à l'endormissement vespéral du fait d'une diminution de la puissance des effets de synchronisation de l'activité. La plasticité du sommeil est diminuée comme en témoignent la réduction des capacités de récupération après restriction du sommeil (suppressions de sommeil) et les difficultés d'adaptation aux changements d'horaires.

Nous regroupons les perturbations du sommeil sous le terme générique de dysomnie qui fait l'objet d'un bilan spécifique comportant une investigation clinique standardisée, structurée autour de questionnaires, de l'agenda du sommeil et complété par l'examen polysomnographique.

Le cadre nosologique est aujourd'hui défini de façon consensuelle par le DSM III R (1987) où la dysomnie correspond soit à une insomnie survenant au moins 3 fois par semaine pendant au moins un mois et comportant un retentissement diurne, soit à une hypersomnie chaque jour pendant au moins un mois, accompagnée d'un handicap social. La dysomnie peut être primaire ou liée à un trouble mental (307.42), à un facteur organique (780.50) ou secondaire à des troubles du rythme veille/sommeil (avance, retard ou désorganisé)(307.45). Elle est distincte des parasomnies.

En fait, la dysomnie n'a pas une cause unique mais toujours plusieurs motifs et en précisant les mécanismes de cette désorganisation, on distingue les facteurs qui participent à son installation de ceux qui contribuent à son entretien (tableau n°8).

1) la tension psychologique, anxiété, stress..

2) les maladies physiques et notamment les maladies neurologiques,

3 ) les effets de l'alcool, des stimulants ( café, thé, tabac ) et des drogues, ainsi que de nombreux médicaments tels que cortisone, antihypertenseurs...

4) l'irrégularité des horaires du sommeil et surtout du réveil, notamment au cours du travail posté en 3x8 et dans le "jet lag" des vols aériens transméridiens dépassant 5 fuseaux horaires.

 

Ces facteurs déclenchants, fréquemment associés entre eux, doivent être distingués des facteurs qui participent à son entretien et qui procèdent de conditionnements, c'est à dire de comportements appris.

1) des facteurs internes : la peur de mal dormir et le souvenir que l'on a mal dormi provoquent l'activation d'un éveil émotionnel : c'est aussi la peur de la mort par analogie, la peur du rêve et le sommeil est approche onirique, la peur d'abandonner son identité personnelle. Le mal dormir, c'est aussi le désir de ne pas dormir,

2) des facteurs externes : qui tiennent à l'environnement et aux comportements, et plus particulièrement à l'absence de respect des règles d'hygiène du sommeil

La dysomnie est un symptôme transnosologique.ubiquitaire, il émerge de la totalité du champ psychiatrique. Il peut être inaugural du désordre. Précoce, il vaut pour un signal symptôme, par exemple annonciateur d'une rechute dépressive qui requiert alors une thérapeutique adéquate.

Habituellement intégré au syndrome, il y participe comme symptôme cardinal, parfois paradoxal : l'activation thymique apportée par les privations de sommeil laisse envisager l'insomnie dépressive comme une tentative d'auto-guérison. Il peut sièger au second plan, en accompagnement de troubles tels que l'alcoolisme ou les toxicomanies et faire même figure de complication. Il annonce alors le risque de dépendance aux anxiolytiques-hypnotiques.

 Quelles que soient ses circonstances d'apparition, la dysomnie est d'abord un symptôme complexe qui associe diversement, et pour un même sujet de façon variable :

 des difficultés d'endormissement,

des éveils intra-sommeil générateurs d'une incapacité à maintenir le sommeil

un réveil matinal précoce, angoissé ou tardif et asthénique,

un retentissement diurne à type de démarrage difficile et de somnolence diurne excessive,

des modifications souvent surestimées de la durée du sommeil.

Mais, le principal indice, discrédité parce que subjectif, est l'insatisfaction du sujet au réveil. Elle signe le désordre en portant l'accent sur l'échec des effets réparateurs du sommeil - récupération de la journée précédente - omettant l'autre moitié du déficit, l'insuffisance de ses effets préparateurs - programmation de la veille suivante. Elle marque surtout la rupture de la cadence circadienne, la désorganisation des rapports entre veille et sommeil.

La dysomnie ne tient son sens que de son contexte, anamnestique et son histoire est toujours difficile à retracer, symptomatique, qui fait sa réapparition dans le vocable pudique de "comorbidité", mais surtout typologique où l'on aurait à distinguer:

l'aveu coupable de l'insomnie et de la dépendance aux benzodiazépines, qui advient en fin de consultaton, quand il n'est plus temps de faire le bilan.

 

l a doléance primaire, essentielle où la plainte est la revendication au plaisir

 

la question " comment dormez-vous ? " en recouvre une autre plus difficile : "avec qui dormez-vous ? "

Il y a enfin le symptôme rapporté par l'entourage ou l'équipe soignante, où l'absence de la plainte vient à juste titre accroître l'inquiétude.

C'est ce contexte que la clinique veut saisir dans la standardisation de l'observation et des méthodes d'exploration.

La dysomnie est un symptôme clef dont la fréquence et l'importance sont largement sous-estimées. En épidémiologie générale, la dysomnie est associée aux stress psychosociaux, aux troubles psychiatriques, aux affections somatiques, notamment cardio-vasculaires et respiratoires et à une surmortalité. Il est vrai que son incidence est d'estimation malaisée et varie de 13 à 52 % selon les enquêtes, leurs méthodes, les standards de l'évaluation et les critères diagnostiques.

Prévalence et incidence.

La célèbre étude E.C.A.(9) porte sur près de 8000 personnes interrogées deux fois à un an d'intervalle, les questions explorant les six mois précédents l'interview. Un désordre à type d'insomnie ou d'hypersomnie était retenu s'il s'était manifesté pendant au moins deux semaines indépendamment de toute atteinte somatique, prise médicamenteuse ou prise d'alcool et de drogue, et s'il avait nécessité le recours à un professionnel (psychologue, travailleur social....), à une chimiothérapie ou s'il avait eu quelques répercussions sensibles sur la vie des sujets (Questionnaire D.I.S.).

Dans ces conditions, la prévalence des désordres, soit leur pourcentage au premier interview, est de 10,2 % pour l'insomnie et de 3,2 % pour l'hypersomnie. On vérifie que l'insomnie est plus fréquente chez les femmes (12 pour 8), les séparés ou veufs, les sans emplois et les sujets d'un niveau socio-économique faible. L'incidence s'accroît avec l'âge dans le cas où l'insomnie est rapportée aux deux interviews. L'hypersomnie touche indifféremment les deux sexes et préférentiellement les sujets de moins de 24 ans, célibataires et sans emploi.

Comorbidité psychiatrique.

La dysomnie s'accompagne d'une proportion accrue de troubles psychiques puisque leur prévalence s'élève de 16 à 40 % dans l'insomnie et 46 % dans l'hypersomnie. Les troubles les plus fréquents sont les désordres anxieux - phobies, troubles obsessif-compulsifs et attaques de panique - l'alcoolisme, la toxicomanie et les dysthymies. Le contraste est particulièrement accusé pour la dépression. A un an, une proportion supplémentaire de 17 % de nouveaux cas psychiatriques est dépistée, pour l'insomnie comme pour l'hypersomnie donnant respectivement un total de 57 et 64 %.

L'étude des relations de cause à effet entre dysomnie et troubles psychiatriques s'effectue par comparaison de l'incidence des cas de dysomnie au premier interview, au second ou aux deux, par rapport à celle qui est observée en dehors de la plainte dysomniaque. L'incidence est plus élevée pour l'insomnie chronique et le risque de développement d'un trouble psychiatrique, significativement plus important dès le premier interview, s'accroît au second (effet de sélection de l'échantillon) et atteint un coefficient 4 dans l'insomnie chronique. Le risque apparaît significativement lié à l'évolution de l'insomnie

: cette relation est surtout marquée pour la dépression où la résolution de la dysomnie au décours du premier interview n'accroît pas significativement le risque alors que le maintien de la dysomnie au deuxième interview accroît le risque d'un coefficient (Odd Ratio ajusté) qui atteint 40. Le risque est également significatif pour l'anxiété à un degré moindre. Le risque psychiatrique associé l'hypersomnie (tableau n°4) semble plus nettement lié à son évolution dans le cas de la dépression, et plus important globalement dans le domaine de l'anxiété.

Le recours à une aide médicale dans les 6 mois précédant l'interview est apparu significativement supérieur en cas de dysomnie. Il n'a cependant eu lieu que pour 2/3 des cas et en grande majorité dans le cadre d'une consultation généraliste à qui il revient de gérer la dysomnie comme facteur de risque pour les troubles psychiatriques et comme marqueur privilégié de la vulnérabilité dépressive.

La population gériatrique.

L'épidémiologie précise que 50 % des plus de 65 ans se plaignent de leur sommeil contre 25 % des 20 à 30 ans. Après 65 ans, plus de 40 % des sujets prennent des hypnotiques à domicile et des pourcentages plus élevés sont observés en milieu institutionnel. C'est en gériatrie que la plainte est très fréquente, plus souvent chez les femmes (23 %,) que chez les hommes (18 %). Dans l'étude récente de Philadelphie, 40 % de toute la prescription hypnotique concernait les plus de 65 ans. Enfin pour des raisons inconnues, l'insomnie est associée à une accentuation de 1.5 de la mortalité.

d) Cas particulier des parasomnies

Les cauchemars (307.47) affectent la deuxième moitié du sommeil. L'éveil est total. Les benzodiazépines et les Bêta bloquants ont un rôle favorisant.

Les terreurs nocturnes surviennent au début du sommeil, comme le somnambulisme (307.46) au cours du premier tiers du sommeil : c'est un état second suivi d'amnésie qui relève d'une personnalité pathologiques 

Le Syndrome des jambes sans repos (restless leg syndrome) est fréquent en cas d'insuffisance rénale et au cours de l'hémodialyse. Ont été proposés comme traitement : diazépam 5 à 10 mg , clonazépam 0,5 à 2 mg, nitrazépam 2,5 à 10 mg, baclofène 10 à 40 mg, lévodopa + bensérazide 50 à 100 mg, bromocriptine 2,5 à 5mg, carbamazépine, codéïne : 30 à 102 mg

Le syndrome des mouvements périodiques des membres inférieurs (periodic leg movements : PLM) : ce sont des myoclonies nocturnes, banales et asymptomatiques le plus souvent (25 % après 60 ans); mouvements de 0,5 à 4 secondes par périodes de 30 secondes (20 à 60 s) pendant le sommeil lent, en trains sur 45 minutes et associées à de brefs éveils à l'EEG. Il est favorisé par l'éthylisme.

Les Ivresses du sommeil sont des éveils en stade III correspondant à un état confusionnel, favorisé par les hypnotiques.

Dans le champ de la pathologie mentale, diverses modifications des paramètres du sommeil peuvent être observées, sans qu'aucune d'entre elles ne s'avère spécifique d'un syndrome : elles contribuent tout au plus à leur typique.

A -Profil d'activation non spécifique.

En dehors de toute pathologie organique ou psychiatrique, l'insomnie primaire chronique dite psychophysiologique persistante (2), associe (tableau n°2):

- une altération de la continuité avec augmentation de la latence du sommeil (habituellement surestimée) une diminution de la durée réelle du sommeil (sous-estimée) une augmentation de l'éveil intra-sommeil avec micro-éveils, augmentation en nombre (sous-estimée) et en durée (surestimée) qui aboutit à une fragmentation du sommeil et à une baisse de l'indice d'efficacité,

- une altération de l'architecture avec diminution du sommeil lent III, IV et diverses modifications morphologiques à type de K-alpha et alpha-delta.

une particularité dynamique dans la forte variabilité des paramètres d'une nuit à l'autre (7) sans altération notable des indices de plasticité, ce dont témoigne la conservation des manifestations de rebond après restriction en sommeil ou d'adaptation lors des décalages horaires.

Ces modifications sont inconstantes et d'importance variable (13), ce qui contribue à la figure d'une instabilité du sommeil où la gêne à l'expression du sommeil lent, véritable disqualification du processus sommeil, est associée à une accentuation de la pression de la fonction veille (tableau n°3), elle-même relevant de particularités psychosomatiques (anxiété somatisée au MMPI, conditionnement négatif...).

Cet hyper-éveil intra-sommeil est classiquement corrigé par les anxiolytiques et les hypnotiques, benzodiazépiniques et composés omega-spécifiques mais également, à faible dose, par les phéniothiazines type prométhazine, cyamémazine...,par les antidépresseurs à faibles doses tels que trimipramine, doxépine, amoxapine...La capacité de restauration du sommeil lent des nouveaux antagonistes 5HT2 spécifiques tels que ritansérine, séguansérine..serait tout à fait remarquable.

Enfin ce même profil d'hyper-éveil intra-sommeil à peine accentué est objectivé (3) dans l'anxiété généralisée, les phobies, la somatisation et les attaques de panique nocturnes qui surgissent lors de l'approfondissement du sommeil au passage du stade II en stade III.

B -Le profil endogène.

La transition s'effectue avec le TOC (troubles obsessifs-compulsifs), vers le tableau plus complexe de la dépression majeure (3). On y retrouve (Tableau n ° 4 )

- une altération de la continuité du sommeil avec augmentation de sa latence, diminution de la durée réelle du sommeil et augmentation de l'éveil intra-sommeil avec réveil matinal précoce et diminution de l'indice d'efficacité, très typique lorsqu'il est inférieur à 75 %.

- une altération de l'architecture avec une diminution de la proportion du sommeil lent et abolition fréquente du stade IV, et une diminution de la latence du sommeil paradoxal dont la morphologie est modifiée par une accentuation de l'activité et de la densité des mouvements oculaires rapides.

- une altération de la dynamique avec une précocité du sommeil paradoxal, une terminaison prématurée du sommeil, la fin de nuit étant occupée par du sommeil léger, et une diminution de l'indice de plasticité qui se traduit par une inertie de réponse aux suppressions de sommeil et aux antidépresseurs.

Le profil cyclique du sommeil (tableau n°5) est déstructuré offrant un pattern dit "endogène" assez caractéristique de la dépression majeure unipolaire. Le sommeil connaît une terminaison prématurée, la fin de nuit étant occupée par du sommeil léger et instable. La dédistribution des stades de sommeil se traduit par la manifestation intense d'un REM précoce, émergeant dés le début de la nuit, parfois de façon narcoleptique. Le sommeil lent se trouve déporté au delà des premières époques REM. Cette dédistribution est corrigée de façon très typique par les antidépresseurs. Elle est totalement compensée dès la première prise de tricycliques (amitiptyline, trimipramine..) et se manifeste nettement au cours de la nuit de récupération qui fait suite à une privation de sommeil.

Ce profil dépend en partie de l'âge, du sexe, de la sévérité du trouble et de la symptomatologie (10). Il valide la notion d'endogénéité, en dehors de toute spécificité, puisque ce pattern peut être observé chez le sujet sain dans la dernière partie d'un sommeil de longue durée (fraction étendue du sommeil), dans diverses conditions expérimentales comme les décalages horaires des vols aériens transméridiens dépassant 5 fuseaux horaires, les libre cours en isolement temporel et les expérimentations en "conditions constantes". On le retrouve également dans la manie et dans des champs divers de la pathologie : les troubles obsessifs-compulsifs, les syndromes post-traumatiques, l'anorexie, le désordre border-line, et même la schizophrénie, où l'on doit s'étonner que le patient s'en plaigne si peu, à moins que l'apragmatisme ne soit cette plainte muette ou qu'elle s'exprime dans le délire ou l'hallucination.

Enfin, ce profil est aussi observé au décours d'évènements stressants tels que le divorce et chez les parents sains de premier rang de patients dépressifs endogènes.

Dans la dépression, l'occurrence autonome de ce pattern, indépendamment de ses déclencheurs exogènes, et sa persistance a minima à la rémission, lui donne la valeur d'un marqueur de vulnérabilité. Dans la clinique quotidienne, sa détection peut aider au diagnostic des formes frontières, pseudo-démences dépressives ou formes schizo-affectives. Sa correction sous l'effet des privations de sommeil se corrèle à l'amélioration clinique (15) et suggère que dans la dépression, le déséquilibre veille/sommeil relève d'une saturation en sommeil possédant en propre un effet dépressogène.

La dysomnie dépressive relèverait d'un "hyper-sommeil endogène", ce dont témoignerait aussi la fréquence de l'hypersomnie dans le désordre dépressif bipolaire.

La dysomnie, marqueur d'un désordre de la régulation veille/sommeil, invite à définir le point de passage entre l'hyper-éveil intra-sommeil non spécifique de l'activation liée au stress et à l'anxiété et l'hyper-sommeil endogène, pattern spécifique de la dépression. La recherche dans ce domaine s'oriente vers l'exploration longitudinale et comportementale des troubles (4), l'étude clinique et électrophysiologique conjointe de la veille, les modifications du sommeil lent et des contrôles neuro-chimiques de son générateur et l'investigation approfondie des effets de restauration sélective des analyseurs pharmacologiques.

C - La démence dégénérative type maladie d'Alzheimer s'accompagne d'une déconstruction du sommeil, qui forme le troisième type de désorganisation.

La détérioration se manifeste par une fragmentation du sommeil, de fréquents changements de stade, d'importants troubles de la continuité, une diminution des stades III et IV et surtout une diminution de la quantité du sommeil REM et de l'intensité des mouvements oculaires sans modification de leur distribution temporelle (tableau n°6)

Il s'agit surtout d'une dédifferenciation des stades I à IV avec réduction des fuseaux, des complexes K et des pointes Vertex, réduction du contraste entre sommeil lent et sommeil REM et mauvaise distinction de la transition veille/sommeil (tableau n°7).

Oiven constate de plus une désorganisation circadienne avec tendance à l'inversion du rythme veille/sommeil : sommeil diurne, turbulence nocturne et ivresses du sommeil. La plasticité est réduite avec diminution de la récupération après privation de sommeil, ce qui permet une distinction diagnostique avec la pseudo-démence dépressive

La pathologie interne, qu'il s'agisse des symptômes, de leurs conséquences, des lésions en cause ou des traitements nécessaires, contribue à la genèse des désordres soit à titre d'épine irritative soit comme facteur pathogène principal.

1 - La pathologie respiratoire :

Elle modifie les régulations par altération des conditions d'oxygénation cérébrale :

- Le syndrome d'apnée du sommeil affecte 1 à 6 % des sujets âgés. Le désordre correspond à la répétition de pauses respiratoires ( plus de 5 apnées > à 10s/h) et s'accompagne d'une somnolence diurne. Il entraîne une hypoxémie qui aggrave les symptômes mentaux par diminution des performances intellectuelle

- La sémiologie associe une somnolence diurne, une atteinte mnésique, des sudations nocturnes, une HTA, une fatigue matinale, une agitation du sommeil.

Le symptôme le plus caractéristique est le ronflement, auquel il faut ajouter la constatation de pauses respiratoires par le conjoint. Fréquent chez le sujet obèse ( ivresses du sommeil), la gazométrie du réveil montre une désaturation en oxygène; les apnées sont aggravées par les hypnotiques et l'alcool. Le traitement combine la CPAP et la naltrexone.

-Les hypopnées de l'insuffisance respiratoire où la réduction du volume de réserve entraîne une désaturation qui provoque l'éveil. Elles sont fréquentes dans la pathologie obstructive qui se manifeste notamment dans la dyspnée de décubitus.

2 - La pathologie neurologique

produit des lésions touchant les centres régulateurs (1) : narcolepsie, démence vasculaire, maladie d'Alzheimer et Parkinson (1). Le syndrome confusionnel se traduit par le "sun-downing"

3- La pathologie systémique où la dysomnie relève d'une combinaison de symptômes tels la douleur, le prurit, la gêne fonctionnelle et l'effet des thérapeutiques. La pathologie peut siéger à differents niveaux :-

- urinaire : pollakiurie, prostatisme....

- digestif : reflux gastro-oesophagien au coucher, ulcère à minuit, colite au matin,.. - articulaire : arthrose au coucher, pathologie inflammatoire en fin de nuit,...

- cardiaque : tachycardie, angor nocturne, douleur artéritique,...métabolique : diabète, boulimie.

4 - Les stimulants :

outre la caféïne, le thé et le chocolat, il faut signaler les effets délétères des diurétiques, beta-bloquants, corticoïdes, théophyllines, Aldomet, anti-cholinergiques, Cimétidine, extraits thyroïdiens, phénytoïne, anticancéreux, clonidine, L dopa, antidépresseurs et IMAO, sevrages en benzodiazépines.

5- Les poly-étiologies du sujet âgé.

Il faut ajouter aux facteurs énoncés les effets de l'alitement, proche des situations expérimentales en conditions constantes (contant routines), la sensibilité à l'environnement et au changement de celui-ci, la fréquence des polypathologies (coronaropathie plus insuffisance respiratoire plus prostatisme plus douleurs d'arthrose...), les polymédications, le tout associé à l'alcool et au tabagisme.

Le cas particulier de l'hypersomnie doit faire évoquer : :

- une surcharge en benzodiazépines sédatives à demi-vie longue ou en anti-histaminiques

- des apnées, une narcolepsie, ou des PLM

- un désinvestissement dépressif qui peut se traduire par une hypersomnie bi-polaire,

- une atteinte cérébrale : sommeil diurne du dément, atteinte toxique, infectieuse ou métabolique (azotémie, myxoedème, atteinte hépatique, hyponatrémie, hypercalcémie).

 

Elle comporte 3 étapes successives : effectuer un bilan soigneux susceptible de typifier le désordre du sommeil, apprécier l'état de santé du patient et évaluer les conditions de soins.

1 - L'interrogatoire et l'examen

Ils définissent les circonstances d'apparition de la dysomnie, en identifient les causes probables et les facteurs d'entretien (tableau n°8).

L'agenda de sommeil, partie intégrale du bilan doit pouvoir instaurer une relation nouvelle avec le patient, l'appelant à contribuer activement à l'exploration de ses troubles. On accorde un peu de crédit à sa plainte que l'on souhaite examiner de plus près et c'est un lieu d'échanges qui aide à faire l'étude des attitudes vis à vis du sommeil et le bilan des occupations diurnes. C'est en quelque sorte une médiation qui offre des perspectives d'ouverture

Il faut tenter d'obtenir toute information utile de l'entourage qu'il s'agisse du conjoint ou de l'équipe infirmière

2 - Le bilan hygiéno-diététique.

Du fait de la sensibilité à l'environnement (température, bruit...), au rythme des habitudes (repas, changements de lieu ou d'horaires, hospitalisation), aux effets d'un nouveau mode de vie (retraite), il est nécessaire d'envisager les facteurs participant aux mécanismes de la synchronisation :

- Favoriser l'activité diurne, physique et intellectuelle, limitation de la sieste à 20mn,

- Préparer au sommeil : le repas du soir doit être léger pour éviter l'excitation de l'insulinisme. Il faut proscrire l'activité physique ou intellectuelle juste avant le coucher ainsi que les excitants :cahé, thé, cola alcool)

- instaurer des horaires réguliers du coucher mais surtout du lever, en sachant que la régularité du réveil ne peut porter ses fruits qu'à quinzaine.

- Eviter de réveiller le patient dans la nuit.

3 - Les médications hypnotiques 

S'il ne faut aucunement dramatiser le problème, il convient également de ne pas le banaliser. Avant même d'envisager la prescription hypnotique, il est nécessaire de s'interroger sur l'ajustement des traitements somatiques, tels que l'adaptation des posologies d'antalgiques ou l'horaire des prises médicamenteuses (14).

Pour divers motifs, les sédatifs hypno-inducteurs non spécifiques présentent des intérêts incontestables, qu'il s'agisse des antidépresseurs tels que Trimipramine ou Doxépine à faibles doses, ou des neuroleptiques sédatifs à faibles doses tels que Cyamémazine ou Halopéridol 0,5 mg à 2 mg (11)

. - Les agonistes des récepteurs benzodiazépines tels que Zopiclone et Zolpidem doivent être donnés à posologies faibles et de façon provisoire.

- Les antihistaminiques (souvent O.T.C) sont parfois trop sédatifs et comportent des effets anticholinergiques gênants.

- L'alcool est un médiocre hypnotique de demi-vie courte (identique au triazolam); il alourdit le sommeil, supprime le REM de début de nuit et entraîne un rebond REM ainsi qu'une fragmentation du sommeil, des réveils nocturnes, et un réveil précoce. En chronique il réduit le stade III et IV.
Le tryptophane ne fait pas mieux qu'un verre de lait.

L'hydrate de chloral comporte un risque confusogène et possède une DL 50 basse. Il modifie la toxicité des anticoagulants et du Dihydan.

4 - Les benzodiazépines.

Pour être efficaces, elles perturbent l'architecture du sommeil en réduisant le stade IV et le REM, et comportent des effets indésirables particulièrement gênants tels qu' amnésie, dépendance avec risque de sevrage, risque de chute nocturne par désorientation, trouble de l'équilibre, et hypotension orthostatique, accentuation des problèmes respiratoires et aggravation de leurs conséquences diurnes (confusion). Lors du sevrage après usage prolongé, risque de rebond REM avec cauchemars.

Leurs paramètres pharmaco-dynamiques sont modifiés avec l'âge du fait d'une extension du volume de distribution liée à l'accroissement de la charge lipidique, d'un ralentissement des catabolismes hépatiques et d'une diminution de la clairance urinaire (11

 La charge lipidique accroit le volume de distribution qui tend à augmenter la résorption digestive, la distribution tissulaire et la demi-vie d'élimination. Ce facteur joue pour les molécules très liposolubles tel que diazépam, à large volume de distribution et à demi-vie lente pour une durée d'action brève. En revanche, oxazépam, lorazépam, et témazépam sont peu liposolubles, leur délai d'action est de 90 à 120 mn et la durée de leur action dépend plus directement de la demi-vie d'élimination.

La désactivation hépatique par glycuro-conjugaison est peu affectée par l'âge pour oxazépam, lorazépam, témazépam. Les produits qui subissent une déméthylation par oxydation connaissent une diminution de leur clairance; leur demi-vie longue de 50 heures (diazépam, clorazepate) peuvent se trouver allongée à 150 voire 250 heures. Triazolam et alprazolam gardent une demi-vie très brève.

L'accumulation sous l'effet de la répétition des doses débute dès que l'état d'équilibre atteint à 4 ou 5 demi-vie. Pour une demi-vie de 150 heures, il est atteint à la 3ème semaine. Il faut tenir compte à l'arrêt des produits de l'effet de rémanence possible et des délais inhabituels des manifestations de sevrage apparaissant souvent au 10ème jour de l'arrêt du traitement. Le sevrage doit être effectué par diminution progressive des doses et ceci même pour les produits à demi-vie longue.

Au total le choix d'une benzodiazépine portera sur les produits dont le métabolisme est peu modifié par l'âge tels que témazépam, lorazepam, oxazepam; le diazepam est trop vite absorbé et cette résorption rapide peut être à l'origine de vertiges. Le triazolam peut déclencher des réactions paradoxales à type de rebond avec réveils de fin de nuit, cauchemars, ivresses du sommeil (cluster syndrome).

5 - Stratégie d'ensemble. 

On conçoit la nécessité de l'établissement d'une stratégie thérapeutique individualisée et qui tient compte des possibilités du patient et de son milieu, de la pathologie d'arrière-fond, de la connaissance des règles d'hygiène du sommeil et du niveau de coopération thérapeutique.

Le vrai problème en matière de désordres du sommeil se situe au niveau de la prévention : il faut engager une pédagogie du sommeil au niveau de la Santé Publique dont l'objectif doit être d'apprendre le sommeil à nos contemporains afin de leur permettre de comprendre ses régulations fonctionnelles, de connaître ses limites adaptatives et la signification de ses manifestations pathologiques.

Il nous reste à expliciter l'évolution de nos possibilités thérapeutiques, à dédramatiser le débat passionnel que les médias engagent au sujet des hypnotiques et à adapter au champ de la clinique quotidienne les enseignements des acquis des thérapies comportementales

CONCLUSION

Le sommeil du sujet âgé est instable, fragile, et présente une tendance régressive polyphasique. C'est un sommeil léger aux capacités adaptatives réduites. Ses perturbations sont fréquentes et relèvent d'une constellation poly-étiologique où les facteurs somatiques se trouvent intriqués aux éléments psychologiques ou psychiatriques et à la charge médicamenteuse.

La stratégie thérapeutique personnalisée doit s'établir à partir des règles de l'hygiène du sommeil en évitant de négliger l'ajustement médicamenteux notamment en matière d'hypnotiques où la prescription relève de justifications pharmacologiques précises.

1 - AUTRET A., GAILLARD Ph.
Sommeil et pathologie de l'encéphale
Congrès de Psychiatrie et de Neurologie de Langue Française
Lille 18-23 juin 1990, Tome II, Masson Ed. Paris pp. 163

2 - BILLIARD M.
Insomnia
Psychiatry Update - UPJOHN - 1988

3 - BUYSSE D.J., KUPFER D.J.
Diagnostic and research applications of EEG Sleep studies in depression
J. Nerv. Ment. Dis. 1990,7,405-414.

4 - Mc CLUSKY H.Y., MILBY J.B., SWITZER P.K
Efficacy of behavioral versus Triazolam treatment in persistent sleep onset insomnia
Am. J. Psychiatry 1991,148,121-126.

5 - DONNET A. ; AZORIN J.M. ; REGIS H.
L'EEG de sommeil, un nouveau marqueur dans le diagnostic différentiel entre
démence et dépression
Psychogériatrie 1989, 4, 12-16

6 - D.S.M III R
Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux
Masson ed. 1989 Paris pp.656

7 - EDINGER J.D., MARSH G.R., Mc GALL W.V. et al
Sleep variability across consecutive nights of home monitoring in older mixed
DIMS patients.
Sleep, 1991,1,13-17.

8 - FERRY M. ; CHAPUY B. ; LEMOINE P.
Les troubles du sommeil du sujet âgé.
Psychogériatrie 1990, 6, 25-31

9 - FORD D.E., KAMEROW D.B
Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric disorders
JAMA, 1989, 11,1479-1484.

10 - KERKHOFS M., KEMPENAERS C., LINKOWSKI P. et al
Multivariate study of sleep EEG in depression
Acta Psychiat scand. 1988,77,463-468.

11 - MORAN M.G. ; THOMSON T.L. ; NIES A.S. ;
Sleep disorders in the elderly.
Am. J. Psychiatry 1988, 145, 11, 1369-1378.

12 - REYNOLDS C.F., KUPFER D.J., HOCH C.C. et al
Sleep deprivation as a probe in the elderly
Arch. Gen. Psychiatry 1987,44,982-990.

13 - SHAVER J.L., GIBLIN E., PAULSEN V.
Sleep quality subtypes in midlife women.
Sleep 1991, 1,18-23.

14 - WALDHORN R.E.
Sleep disorders in the elderly.
In : Issues in geriatric psychiatry, Billig N. Rabins P.V. (eds)
Karger Basel 1989 pp. 31-52

15 - WU J.C., BUNNEY W.E.
The biological basis of antidepressant response of sleep deprivation and relapse
Am. J. Psychiatry 1990,147, 14-21.

Tableau n° 2 : Modifications paramétriques dans l'insomnie primaire.







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Tableau n°3 : Profil d'activation non spécifique des patterns du sommeil caractérisé par un hyper-éveil intra-sommeil et une disqualification de l'expression du sommeil lent III-IV.

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Tableau n°4 : Modifications paramétriques dans la dépression endogène.

 

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tableau n°5 : Profil caractéristique du pattern endogène spécifique de la dépression majeure et d'un ensemble de conditions pathologiques situationnelles et expérimentales : déconstruction du profil cyclique du sommeil avec dédistributions des stades du fait de la précocité d'expression du sommeil REM, du report du sommeil lent et de la terminaison prématurée du sommeil.

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Tableau n°6 : Modifications paramétriques dans la démence.

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Tableau n°7 : Profil de déconstruction démentielle.

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Tableau n°8 : Facteurs participants à la manifestation dysomniaque : les facteurs de conditionnement psychophysiologique contribuent souvent à entretenir la dysomnie dont l'origine relève d'un trouble psychique, d'une atteinte somatique, de l'utilisation de médications, de drogue ou d'alcool, ou encore de divers facteurs circadiens, et souvent de la combinaison fréquente de plusieurs d'entre eux.

 

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Le système circadien

 

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Le libre cours

 

Le Jet Lag

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